植物ウイルスが宿主植物に感染すると、まず侵入した細胞の中でウイルス遺伝子の発現とウイルスゲノムの複製が起きる。植物細胞はプラスモデスマータと呼ばれる構造で隣接細胞と結ばれている。プラスモデスマータは、植物種や組織によって異なるが、例えばタバコの葉肉細胞では分子量１万以下の水溶性分子を自由に通す穴である。ウイルスゲノムはプラスモデスマータを通過できる分子よりはるかに大きいが、移行蛋白質と総称されるウイルスにコードされた非構成蛋白質（ある場合にはプラス外被蛋白質）の働きによりこの穴を通って感染細胞から隣接非感染細胞に移行する。細胞間移行と複製を繰り返すうち、やがてウイルスは維管束系に入り光合成産物などの転流に乗って全身に広がる。これらの過程は、ウイルスゲノムにコードされた因子と宿主因子との協奏により進行する。
現在までにこれらの過程におけるウイルス側にコードされた因子の機能は大まかにわかってきたが、そこに関与する宿主因子についてはその重要性は認識されているもののほとんどその実体は解明されていない。我々はシロイヌナズナと出芽酵母を用いて植物 RNA ウイルスの効率のよい増殖に必須な宿主因子の遺伝学的同定を試みている。シロイヌナズナは小さなゲノムサイズ（ 108 塩基対／半数体）、短い世代時間（６週間）など分子遺伝学的解析に好適な性質をもち、国際的協力のもとでゲノムプロジェクトをはじめとする研究基盤の整備がなされつつあるモデル植物である。我々は、タバコモザイクウイルス (TMV) の 1 細胞内での増殖が低レベルに抑制されるシロイヌナズナ変異株 tom1, tom2 およびキュウリモザイクウイルス (CMV) の細胞間移行が抑制されると考えられる cum1, cum2 変異株を単離した。いずれの変異も劣性であること、ウイルス特異性をもつ（つまり tom1, tom2 変異は CMV の増殖に影響を与えず、 cum1, cum2 変異は TMV の増殖に影響を与えない）ことから、原因変異を担う野生型遺伝子の産物はウイルスゲノムにコードされた因子と、直接的か間接的かは不明だが、何らかの特異的相互作用を経てウイルスの効率のよい増殖をサポートすると予想された。最近、我々は TOM1 遺伝子をポジショナルクローニングした。一方、オオムギを自然宿主とするブロムモザイクウイルス (BMV) の RNA 複製が出芽酵母 Saccharomyces cerevisiae においても起こることが Janda と Ahlquist により発見された。我々は、 BMV の RNA 増幅効率が低下する S. cerevisiae 変異株 mab1 および mab2 を単離し、原因変異を担う野生型遺伝子のクローン化を行った。 mab1, mab2 変異は劣性で、 S. cerevisiae で増殖可能なフロックハウスウイルス（昆虫ノダウイルス）の増殖には影響を与えなかったので、野生型 MAB1, MAB2 因子は BMV ゲノムにコードされた因子と特異的相互作用を経て効率のよい RNA 増幅をサポートすると予想された。本会では、遺伝学的アプローチあるいはモデル系（ BMV- 酵母）の有効性と限界についても論じたい。