植物の細胞は基本的に分化全能性を持っており、細胞塊（カルス）や単細胞としての培養や、これら培養細胞からの器官形成、個体再生のコントロールも比較的自由にできる。培養系で鍵となる因子は植物ホルモンであるサイトカイニンとオーキシンである。培養系では、細胞は、増殖のためにサイトカイニンとオーキシンを要求する。つまり、これらホルモンは増殖因子である。また、未分化な細胞塊にオーキシンだけを作用させると、新たに根が形成され、サイトカイニンを作用させると芽が形成される。つまり、サイトカイニンとオーキシンにより形態形成を制御できる。これらの効果があることから、サイトカイニンとオーキシンは植物の通常の形態形成においても非常に重要な役割を果たしていると考えられている。ただし、これらホルモンの重要性が認識されているにも関わらず、これらホルモンがどのようにして形態形成を調節しているのかはわかっていない。わかっていない原因の一つは、これらホルモンの合成、受容、細胞内情報伝達系のどれに関しても曖昧で断片的な知識しか得られていないということであろう。私たちは、サイトカイニンの受容から形態形成に至る情報伝達系に集中して研究をおこなっている。主な研究方法は、サイトカイニンの受容、情報伝達系に関わる突然変異体を分離、それらの原因遺伝子をクローニングと、遺伝子機能の解析である。
EMS による突然変異体で、カルスの増殖、緑化に関してサイトカイニンに感受性の高くなった突然変異体を分離し、 cytokinin hypersensitive(ckh1, ckh2) と名づけた。現在これらの原因遺伝子をクローニングしようとしており、その経過を紹介する。
別に、アクティベーションタギングを用いて突然変異体を分離した。アクティベーションタギングとは、強力な転写エンハンサーを植物ゲノムにランダムに導入し、転写活性化型の優性の突然変異体を得る方法である。この方法により、サイトカイニン非存在下でも典型的なサイトカイニン応答を構成的に示す突然変異体として cki1 と cki2 を分離した。 cki1 では２成分制御系のヒスチジンキナーゼに相同性のある遺伝子（ CKI1) の上流域にエンハンサーが挿入され、 CKI1 の過剰発現がサイトカイニン応答を引き起こしていることがわかった。 CKI1 の N 末端領域には予想膜貫通領域が二カ所ある。２成分制御系とは、原核生物、真菌類、植物に存在する情報伝達系であり、基本的にはヒスチジンキナーゼとレスポンスレギュレーターと呼ばれるタンパク質からなる。典型的にはヒスチジンキナーゼがセンサーとして働くことも考えると、 CKI1 がサイトカイニンの受容体である可能性が考えられ、その可能性を追求している。 cki2 変異体ではエンハンサーは遺伝子 (CKI2) のコード領域に挿入され、 N- 末端領域を欠失した産物が合成されることが構成的サイトカイニン応答を引き起こしている。 msh 変異体もこのスクリーニングで得られ、不定芽形成能が非常に高くなった変異体である。ここでは産物が WUSCHEL にホモロジーのあるホメオボックス遺伝子の過剰発現が原因となっている。今後は、これら因子の機能を解析し、またそれぞれの因子がどのように相互作用しながら形態形成に関わっているのかを調べていく予定である。